Это интересно Биохимия голодания

Тема в разделе "Общение на любые темы", создана пользователем махимка, 4 окт 2017.

/5, Голосов: 0

  1. TopicStarter Overlay
    махимка

    махимка Доктор Боль Модератор

    Сообщения:
    10.546
    Оценки:
    +25.269 / -6
    Цикл обмена питательных веществ зависит, очевидно, от поступления или непоступления их в организм. Процесс пищеварения делится на абсорбтивный и постабсорбтивный периоды.

    Абсорбтивный период длится от 2 до 4 часов сразу после приема пищи и подразумевает всасывание питательных веществ напрямую из ЖКТ. Далее они вступают на дорогу анаболизма. Повышается концентрация глюкозы в крови, что индуцирует секрецию инсулина поджелудочной железой, увеличивается также концентрация аминокислот и жиров, идет активный гликогеногенез в печени, стремительное поступление глюкозы в клетки, липогенез и синтез белка.

    Постабсорбтивный период наступает, когда процесс пищеварения полностью завершен, частные его проявления – ночной сон и время пробуждения до завтрака и непосредственно голодание.
    Характеризуется снижением концентрации глюкозы в крови, повышением уровня, в первую очередь, глюкагона, а затем и других контринсулярных гормонов (кортизола, адреналина, гормонов щитовидной железы и соматотропного гормона гипофиза). Секреция инсулина в свою очередь снижается. Активируются процессы катаболизма, в первую очередь, гликогенолиз. Пиковая скорость гликогенолиза наступает через 18-24 часа после последнего приема пищи [2]. Очень активен глюконеогенез, глюкоза рождается из глицерола, аминокислот и лактата. Повышается также активность перекисного окисления липидов. Цель этого выступления – поддержание уровня глюкозы, достаточного для функционирования нервных клеток головного мозга и эритроцитов. Интересен тот факт, что даже спустя месяц непрерывного голодания концентрация глюкозы в крови составляет не ниже 60 мг/дл [1].

    Голодание делится по длительности на кратковременное (I фаза голодания = 24 часам), в зависимости от преобладающих процессов выделяют также вторую (5-7 дней) и третью фазы (несколько недель).
    В первую очередь, снижается концентрация всех энергоносителей в периферической крови, идет активный их гон из депо. Кортизол занимает ведущее место в регуляции катаболизма на этом этапе, но и другие контринсулярные гормоны выходят на подмостки. Скорость метаболизма снижается. Право пользования энергетическими ресурсами передается между печенью, жировой тканью, мозгом и мышцами. И цель здесь не только «поддержать» мозг и эритроциты, но и мобилизировать запасы для получения энергии для жизнеобеспечения [1].

    Основной источник энергии в эти трудные времена – жирные кислоты и кетоновые тела. Концентрация последних в крови увеличивается в 10 раз, и используются они, в основном, мышцами. Гликогена печени достаточно для поддержания уровня глюкозы лишь во время кратковременного голодания. Начиная со второй фазы эта функция принадлежит только глюконеогенезу. Но чтобы создать глюкозу, нужны аминокислоты, которые с пищей также не поступают. Поэтому включается катаболизм белка, в первую очередь, мышц. В третью фазу глюконеогенез притормаживается, белок тратится на одном уровне: 20 г/сутки, чтобы сберечь оставшиеся белки. При потере половины всей массы белка организма наступает смерть [1].

    Рассказ о биохимии голодания был бы неполным без упоминания гормонов-регуляторов метаболизма – грелина и лептина.

    Грелин – гормон, синтезирующийся, прежде всего, в ЖКТ: в двенадцатиперстной и тонкой кишке, а также в легких, почках, плаценте. При голодании и потере веса его уровень повышается. Гормон воздействует на гипоталамус и стимулирует пищедобывательное поведение, экономию энергии, снижение физической активности, повышает моторику ЖКТ, а также влияет на мезолимбические процессы, изменяя холин-дофаминергическое соотношение. Рецептор GPCR к грелину расположен в дугообразном ядре гипоталамуса (центр голода), клетки ядра синтезируют нейропептид Y, чем стимулируют нейроны NPY [3,5].

    Лептин – адипокин, обладающий противоположными грелину действием: он не стимулирует, а подавляет клетки дугообразного ядра и блокирует синтез нейропептида Y. Таким образом аппетит подавляется. Триггерами к его повышению или понижению являются несколько факторов, с которыми можно ознакомиться в прикрепленной таблице. Имеются данные также о разобщении процессов окисления и фосфорилирования, таким образом, идет активная термопродукция. Кроме того, известно, что лептин стимулирует симпатическую нервную систему со всеми вытекающими последствиями в виде повышения АД и ЧСС. Выработка этого гормона рассматривается как адаптация к длительному или систематическому голоданию [3, 4].
    Во время голодания закономерно, что уровень грелина повышается, а лептина – снижается. Причем максимальная концентрация грелина обнаруживается перед долгожданным приемом пищи. Эти гормоны имеют и ряд других функциональных особенностей, но о них уже не в этом посте.

    Источники:
    1. Северин Е.С. «Биохимия», 2014
    2. Дж.Г. Солвей “Медицинская биохимия”, 2015
    3. Лептин и грелин: антагонизм и взаимодействие в регуляции энергетического обмена, Романцова Т.И., Волкова Г.Е., 2005
    4. "Drug Insight: the role of leptin in human physiology and pathophysiology--emerging clinical applications", Brennan AM, Mantzoros CS, 2006
    5. Ghrelin in the regulation of body weight and metabolism T.R. Castañeda, J. Tong, 2009[​IMG][​IMG][​IMG]
     

Cайт не одобряет и не поддерживает применение ААС как спортсменами, так и обычными людьми и предупреждает о возможном непоправимом вреде здоровью при их употреблении.
Вся информация носит ознакомительный характер для предоставления полноценной и правдивой информации о применении фармакологии в спорте.